CHARLA DE HIPERTENSION ARTERIAL

PLAN DE CHARLA EDUCATIVA

Tema: Hipertensión Arterial

Objetivo de la charla: Brindar información de cómo prevenir esta enfermedad.

Lugar: ESSALUD

Hora: 12:00pm

Publico: programa para adulto mayor

Materiales: rotafolio de Hipertensión Arterial 

Introducción: La hipertensión arterial es una patología muy importante, en vista de su capacidad para reducir sustancialmente la duración y calidad de vida de quien la sufre, tanto más como antigua y severa sea. Esta reducción depende de la capacidad de la enfermedad para generar complicaciones propias, principalmente cardiacas, renales y del sistema nervioso central, y de su participación como factor de riesgo y de aceleración de la aterosclerosis.

Definición

¿Qué es la Presión Arterial?

Cuando su corazón late, bombea sangre hacia sus arterias y crea presión en ellas. Dicha presión es la que consigue que la sangre circule por todo el cuerpo.

Cada vez que le toman la tensión le dan dos cifras. La primera de ellas registra la presión sistólica (aquella que se produce en las arterias cuando late el corazón) y la segunda, la presión diastólica (aquella que se registra cuando el corazón descansa entre latidos).

Si la presión sube por encima del límite normal --que se podría cifrar en 140/90 en los adultos-- se produce lo que denominamos hipertensión arterial Se trata de una enfermedad muy común en todo el mundo que afecta a más del 20 por ciento de los adultos entre 40 y 65 años y casi al 50 por ciento e las personas de más de 65 años.

Pero uno de sus mayores peligros es que se trata de un mal silencioso

¿Cuales Son Las Causas?:

- Factores genéticos hereditarios: Las probabilidades de padecer hipertensión arterial son dobles en aquellas personas cuyos padres o familiares directos son también hipertensos respecto a los que no tienen estos antecedentes. .

- Alimentación inadecuada: Una alimentación inadecuada, rica en sal y grasas saturadas aumenta la tensión arterial.

- Obesidad: Las personas obesas tienen de dos a tres veces más probabilidades de padecer esta enfermedad que aquellas que no tienen sobrepeso.

- Edad: A medida que las personas van envejeciendo se produce un endurecimiento de las arterias que dificulta el paso de las sangre por las mismas y conlleva el aumento de la presión arterial. Existe un factor de riesgo claro a partir de los 65 años.

- Sexo: Los hombres tienen más probabilidades que las mujeres a padecer hipertensión. Las mujeres, mientras tienen la regla, se encuentran más protegidas que los hombres por la influencia de las hormonas femeninas o estrógenos Sin embargo esta protección desaparece cuando se produce la menopausia, momento en que la mujer tiene más probabilidades de sufrir esta enfermedad que el hombre.

- Estrés: El estrés permanente suele producir muchas veces esta enfermedad. Se han realizado estudios que demuestran que la situación económica de un individuo puede generar estrés. Y este estrés produce aumento de la presión arterial Se vio como aquellas personas con trabajos peor pagados, o que tenían muy poco dinero presentaban índices mas elevados de hipertensión.

- Alcohol: un uso moderado de alcohol favorece la circulación, pero un uso no moderado de alcohol conlleva un aumento de la tensión arterial y la posibilidad de caer en el alcoholismo. Una ingesta diaria superior a 40 g de alcohol puede producir un aumento de la tensión arterial.

- Tabaco: El tabaco es uno de los peores enemigos del sistema circulatorio. Además de producir numerosas enfermedades vasculares. Impide que los tratamientos o las substancias que podrían ayudar al hipertenso sean absorbidos por el organismo. - -

¿Cuáles Son Los Síntomas De La Hipertensión Arterial?

En la mayoría de los casos al principio no se presentan síntomas. pero Otras veces se producen:

ü  mareos,

ü  náuseas

ü  dolor de cabeza,

ü  zumbido de los oídos, cansancio

ü  sudoración excesiva

ü  dificultad al respirar, opresión en el pecho, manos y pies que se duermen o experimentan hormigueo, etc.

¿Cual es el Tratamiento?

Además de tomar el medicamento, usted puede hacer muchas cosas para ayudar a controlar su presión arterial, como:

Ø  Realizar su chequeo periódicamente.

Ø  Tomar sus pastillas recomendada por el medico 

Complicaciones:

• Daño en los vasos sanguíneos (arterioesclerosis)
• Daño cerebral
• Insuficiencia cardíaca congestiva
• Enfermedad renal crónica
• Ataque cardíaco
• Enfermedad cardíaca hipertensiva
•  Accidente cerebrovascular
• Pérdida de la visión

Prevención:

Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlar la presión arterial:

• Deje de fumar.
• No consuma más de un trago al día para las mujeres o dos para los hombres.
• Consuma una alimentación rica en frutas, verduras y productos lácteos bajos en grasa, en tanto reduce la ingesta de grasa total y saturada (la dieta DASH es una forma de lograr este tipo de plan dietario).
• Haga ejercicio de manera regular. Si es posible, durante 30 minutos la mayoría de los días.
• Si padece diabetes, mantenga el azúcar en la sangre bajo control.
• Baje de peso, en caso de tener sobrepeso, ya que el exceso de peso le agrega tensión al corazón. En algunos casos, la pérdida de peso puede ser el único tratamiento necesario.
• No consuma más de uno o dos tragos de alcohol al día.
• Trate de manejar el estrés.

CONCLUSIONES:

      La hipertensión arterial es una enfermedad muy frecuente, que suele pasar desapercibida, sin producir síntomas.

      No suele diagnosticarse a no ser que se tome la tensión arterial como rutina de exploración, en personas aparentemente sanas.

      Si no se diagnostica, la hipertensión arterial va produciendo daño vascular en los órganos más nobles del organismo

      dando lugar a complicaciones graves como el infarto de miocardio

 AUTORA : AMELIA SANCHEZ

EDEMA AGUDO DE PULMON

EDEMA PULMONAR

Definición.- Un edema pulmonar es una acumulación anormal de líquido en los pulmones, en especial los espacios entre los capilares sanguíneos y el alveolo, que lleva a que se presente edema.

Etiología.- El edema pulmonar generalmente es causado por insuficiencia cardíaca. A medida que el corazón deja de funcionar, la presión en las venas que van al pulmón comienza a elevarse y, a medida que dicha presión se incrementa, el líquido es impelido hacia los alvéolos. Este líquido se comporta como una barrera que interrumpe el movimiento normal del oxígeno a través de los pulmones, provocando dificultad para respirar.^[]

El edema pulmonar también puede ser causado por una lesión directa en el pulmón, como la causada por gas venenoso (común en los incendios productores de grandes humos) o infección severa. El daño pulmonar y la acumulación de líquido, que es generalizado en el cuerpo también se observa en la insuficiencia renal, por las grandes pérdidas de proteínas y la consecuente disminución de la presión oncótica en la sangre en comparación con el espacio intersticial.

El edema pulmonar puede ser una complicación de un ataque cardíaco, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas (tricúspide o mitral) o cualquier enfermedad cardíaca que ocasione ya sea debilitamiento o rigidez del músculo cardíaco (miocardiopatía).

Para fines prácticos el edema pulmonar etiológicamente se divide en dos grandes grupos: el cardiógeno y no cardiógeno.

Edema pulmonar cardiógeno. Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, con elevación de las presiones ventricular izquierda al final de la diástole, auricular del mismo lado, venosa y de capilar pulmonares.

El primer paso en la patogenia del edema es el aumento de la presión hidrostática o la sobrecarga de líquidos. El líquido comienza a abandonar el espacio vascular cuando la presión hidrostática capilar sobrepasa la presión coloidesmótica. Algunas causas del edema pulmonar cardiógeno son:

# Administración excesiva de líquidos

# Arritmias

# Miocarditis

# Embolismo pulmonar

# Infarto del miocardio

# Insuficiencia renal

# Insuficiencia ventricular izquierda

 

Edema pulmonar no cardiógeno. En esta clase de edema pueden jugar varios factores como el aumento de la permeabilidad capilar, la insuficiencia linfática, la disminución de la presión intrapleural y la diminución de la presión oncótica.

Respecto al aumento de la permeabilidad capilar, el edema pulmonar suele evolucionar como consecuencia de procesos infecciosos y/o inflamatorios que desarrollan hipoxia alveolar y el síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. En este grupo también se incluyen los cuadros por inhalación de sustancias tóxicas como el cloro, el amoniaco y el dióxido de azufre.

En la insuficiencia linfática cuyo origen es la disminución del drenaje linfático normal de los pulmones, los líquidos intravascular  y extravascular se acumulan causando edema. La obstrucción linfática suele producirse por obliteración o distorsión de los vasos linfáticos por células tumorales en la linfangitis carcinomatosa.

Otra causa de edema pulmonar es la disminución de la presión intrapleural que crea un efecto de aspiración sobre los capilares pulmonares, permitiendo que el líquido pase a los alvéolos.

Aunque la disminución de la presión oncótica es un trastorno poco frecuente puede ser causante de edema pulmonar en las transfusiones excesivas, la uremia y la hipoproteinemia.

Otras causas. Aunque no se conocen los mecanismos exactos, otros elementos pueden causar edema pulmonar: reacción alérgica a fármacos; hemorragia cerebral; sobredosis de heroína, traumatismo craneano, y la altura.

Fisiopatología  [.]

La función pulmonar mecánica se ve alterada por disminución de la distensibilidad pulmonar y por resistencia aumentada de las vías aéreas causado por el edema intraductal, broncoconstricción refleja y el establecido edema intersticial. En la fase temprana se nota hipoxemia por disminuida capacidad de difusión de oxígeno, alteración de la ventilación/perfusión y pequeños shunt. La presión parcial de CO₂ en principio permanece normal o ligeramente disminuida por estimulación de receptores pulmonares: quimiorreceptores por baja presión parcial de O₂ y por receptores de estiramiento estimulados por el edema ocupante.

En la fase tardía, con hipoxemia moderada, se produce hipercapnia, acidosis respiratoria y depresión del centro respiratorio

Signos y síntomas

• Dificultad respiratoria
• Insuficiencia respiratoria
• Sensación de "falta de aire" o "asfixia"
• Sonidos roncos al respirar
• sibilancias
• Dificultad para respirar al acostarse, lo que hace que el paciente necesite dormir con la cabeza levantada o usar almohadas adicionales
• Tos
• Ansiedad
• Inquietud
• Sudoración excesiva
• Piel pálida

Otros síntomas asociados con esta enfermedad son:

• Aleteo nasal
• Expectoración sanguinolenta
• Incapacidad de hablar
• Disminución en el nivel de conciencia

Examen de laboratorio

El médico llevará a cabo un examen físico y utilizará un estetoscopio para auscultar los pulmones y el corazón. Se puede detectar lo siguiente:

·         Sonidos crepitantes en los pulmones llamados estertores

·         Ruidos cardíacos anormales

·         Aumento de la frecuencia cardíaca (taquicardia)

·         Coloración pálida o azulosa de la piel (palidez o cianosis)

·         Respiración rápida (taquipnea)

Los posibles exámenes abarcan:

·         Conteo sanguíneo completo (CSC) para verificar la presencia de anemia y reducción en el conteo de glóbulos rojos

·         Otros exámenes de sangre para medir las químicas sanguíneas y la función renal

·         Niveles de oxígeno en la sangre (oximetría y gasometría arterial): bajos en pacientes con edema pulmonar

·         Una radiografía de tórax que puede revelar líquido en o alrededor del espacio pulmonar o un agrandamiento del corazón

·         Electrocardiografía (ECG) para detectar ritmo cardíaco anormal o evidencia de un ataque cardíaco

·         Ecografía del corazón (ecocardiografía) para ver si hay un músculo cardíaco débil, filtración o estrechamiento de las válvulas cardíacas o líquido alrededor del corazón

Tratamiento:

El oxígeno se administra por medio de una mascarilla o de diminutos tubos plásticos (cánulas) colocados en la nariz. Igualmente, se puede poner un tubo de respiración en la tráquea y es posible que se necesite un respirador (ventilador).

Se debe identificar y tratar rápidamente la causa del edema. Por ejemplo, si un ataque cardíaco ha causado la afección, se debe tratar y estabilizar el corazón.

Asimismo, se pueden administrar diuréticos como furosemida (Lasix) para ayudar a sacar el exceso de agua del cuerpo. De igual manera, se pueden administrar otros medicamentos para fortalecer el miocardio, controlar su ritmo o aliviar la presión sobre el corazón.

Complicaciones

Algunos pacientes pueden necesitar el uso de un respirador durante un tiempo prolongado. Sin tratamiento, esta afección puede ser mortal.

AUTORA:AMELIA SANCHEZ

INFARTO DE MIOCARDIO

INFARTO

Es la necrosis - o muerte de las células - de un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido a una obstrucción de la arteria correspondiente.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto de miocardio es el cuadro clínico producido por la muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se obstruye completamente una arteria coronaria. Cuando se produce la obstrucción se suprime el aporte sanguíneo.  El infarto de miocardio tiene lugar cuando una o varias de las arterias coronarias que suministran sangre al corazón se obstruyen  parcial o totalmente. A menudo, la causa de esta obstrucción es un coágulo de sangre que se forma en las placas de las arterias.  Cuánto más tiempo transcurra sin que llegue suficiente oxígeno al corazón, más daños sufrirá el

Corazón.  Si el músculo cardíaco carece de oxígeno durante demasiado tiempo, el tejido de esa zona muere y no se regenera.

FACTORES DE RIESGO.

Los factores de riesgo en la aparición de un infarto de miocardio se fundamentan en los factores de riesgo de la arteriosclerosis, e incluyen:

      Hipertensión arterial.

      Edad (varones por encima de 40 años, mujeres post menopaúsicas)

      Sexo masculino.

      Tabaquismo.

      Diabetes mellitus, con o sin resistencia a la insulina.

      Obesidad definido como un índice de masa corporal mayor de 30 kg/m², la circunferencia abdominal o por el índice cintura/cadera.

      Estrés.

      Estilo de vida

      Las mujeres que usan pastillas anticonceptivas combinadas, tienen un modesto aumento en su riesgo de un infarto de miocardio

 SIGNOS Y SÍNTOMAS

      El dolor torácico repentino es el síntoma más frecuente de un infarto, es por lo general prolongado y se percibe como una presión intensa, que puede extenderse o propagarse a los brazos y hombros sobre todo el izquierdo, la espalda, cuello e incluso los dientes y la mandíbula.

      El dolor de pecho debido a isquemia o una falta de suministro sanguíneo al corazón.

      La disnea o dificultad para respirar ocurre cuando el daño del corazón reduce el gasto cardíaco del ventrículo izquierdo, causando insuficiencia ventricular izquierda y como consecuencia, edema pulmonar.

      la pérdida de conocimiento debido a una inadecuada perfusión cerebral

      Sudoración.

      Dificultad Para respirar.

      Cansancio y agotamiento

      Mareo

      Palidez

      Otros ( nauseas ,vómitos)

DIAGNOSTICO  DIFERENCIAL

ELECTROCARDIOGRAMA.

Cronológicamente en el seno del infarto de cualquier localización aparecen tres signos electro cardiográficos específicos:

      ISQUEMIA: el primer signo consiste en la aparición de ondas T isquémicas negativa. Estas son de mayor voltaje, con aspecto picudo, simétricas respecto a sí mismas y pueden ser deflexiones tanto positivas como negativas dependiendo de la localización de la isquemia.

      LESIÓN: la corriente de lesión miocárdica (que sucede a la isquemia) se traduce en la desviación del segmento ST hacia arriba o hacia abajo

      NECROSIS: se habla de necrosis miocárdica cuando aparece una onda Q patológica (PROFUNDA). Son sus características una duración mayor de 0.04 segundos y profundidad de al menos el 25% del voltaje de la onda R siguiente.

DIAGNOSTICO POR EL LABORATORIO

El dato que puede obtenerse a través Del análisis en laboratorio verdaderamente relevante para realizar un diagnóstico es el aumento de la actividad sérica de determinadas enzimas, que se liberan dentro del torrente sanguíneo a causa de la necrosis que se está produciendo.

DATOS LABORATORIO:

      Frecuentemente se desarrolla leucocitosis de 10 000 a 20 000/ μl en el segundo día y desaparece en el transcurso de una semana.

      La prueba mas valiosa es la medición seriada de enzimas cardiacas, se han desarrollado nuevas valoraciones que incluyen las determinaciones cuantitativas de CK-MB, troponinaT y troponina I, todas son sumamente especificas para necrosis cardiaca, aunque pueden estar aumentadas después de episodios isiquemicos intensos y con el daño del músculo esquelético.

      Las isoformas de CK-MB pueden ser positivas en seis horas después de los inicios de los síntomas, permitiendo mejorar una mejor selección de pacientes con diagnósticos inciertos.

      Los valores circulantes de troponina I son más específicos y permanecen elevados durante 5 a 7 dias mas después del infarto, estos deben evidenciarse el uso de valoraciones de isoenzimas LDH menos especificas.

Para dar éste último con seguridad, los valores enzimáticos se toman por series durante los 3 primeros días. Los valores máximos de estas enzimas presentan una correlación discreta con la extensión de la necrosis, aunque también se deben tener en cuenta otros factores que influyen en su grado de actividad.

En definitiva, se trata de un cálculo de valores complejo. Por otra parte, también se obtienen parámetros interesantes para el pronóstico, como el nivel de colesterol, los niveles de azúcar (la diabetes aumenta el riesgo de cardiopatía) y de hormonas tiroideas (una tiroides hiperactiva puede producir anomalías cardiacas).

AUTORA: AMELIA SANCHEZ